Pesta Micilor Rumegătoare (PMR) este o gravă boală virală , care afectează mai multe specii de rumegătoare mici, domestice și sălbatice, foarte contagioasă și cu o evoluție foarte severă, terminată prin exitus în propoție de 80 – 100%. Clinic se caracterizează prin evoluție de la supraacută la subacută, cu manifestări de febră și tulburări generale, digestive și respiratorii, iar morfopatologic prin hemoragii, leziuni ulcerative, eroziuni sau necroze pe mucoasele digestive și respiratorii, în unele cazuri prin pneumonie sau bronhopneumonie (Moga Mânzat R.). Boala a fost diagnosticată pentru prima dată în Coasta de Fildeș în 1942. Virusul cauzator este un morbilivirus din familia Paramyxoviridae denumit „virus de peste des petit ruminants”. Este un ARN virus anvelopat cu diametrul de 150 nanometri și genom linear. Este înrudit și asemănător cu virusul pestei bovine. Rezistă o oră la 50 de grade Celsius. Este distrus la pH sub 4 sau mai mare de 11. Sensibil la alcool, fenol și majoritatea dezinfectanților. Soluția de sodă caustică 2% îl distruge în 24h. Rezistă bine la frig. Bulgaria este primul stat al C.E. în care a apărut infecția, la 76 de ani de la prima semnalare în Africa. Între timp, virusul a fost semnalat la rumegătoare mici din 70 de state din Africa și Asia printre care și cea mai mare deținătoare de astfel de animale (India). La vecinii bulgari boala a ajuns prin Turcia. Receptivitate Cele mai receptive sunt caprele, la care boala este mai severă și contagiozitatea mai mare. Oile sunt mai puțin receptive. Tineretul rumegător, mai ales din rasele pitice este mai sensibil. Receptivitatea rumegătoarelor sălbatice este incomplet studiată. Sursa de infecție În perioada de incubație și de manifestare a bolii animalele infectate prin secreții și excreții exportă mari cantități de virus care ajung în mediu prin jetaj, tuse, strănut, lacrimi, urină și fecale.. Calea de infecție Prin coabitarea animalelor infectate cu cele neinfectate, prin contact direct, sau indirect, prin aerosoli, contactul cu solul, furajele sau apa, obiectele contaminate recent. Bivolii și cămilele fac forme ușoare de boală dar pot disemina virusul. Bovinele și porcii pot face forme inaparente și nu excretă virus,. Morbiditatea poate atinge 100% iar mortalitatea până la 50%. Animalele trecute prin boală nu rămân excretoare de virus pentru mult timp. Boala se extinde mai repede în sezoanele reci și umede. Tablou clinic Perioada de incubație este în medie de 4-6 zile cu limite între 3-10 zile. Formele supraacute și acute se întâlnesc la tineret și subacute sau inaparente la adulte. Forma supraacută se întâlnește la tineretul caprin sub 4 luni se manifestă cu febră, anorexie, depresie, catar oculo-nazal, tuse, dispnee, diaree, deshidratare și mortalitate în 100% din cazuri după o evoluție de 5-6 zile. Forma acută Este forma tipică a bolii. Animalele prezintă febră, abatere, anorexie, jetaj sero-mucos înițial, apoi muco-purulent, dens, ce are tendința, prin deshidratare să acopere nările,jenând respirația. Pe mucoasa bucală apar eroziuni și ulcere, necroze și pseudomembrane. Frecvent apar suprainfecții care agravează leziunile inițiale și conferă respirației un miros dezagreabil (halenă). Apare dispnee și tuse, diaree profuză. Animalul epuizat, deshidratat, hipotermic, cu mase musculare emaciate moare după 6-10 zile. Supraviețuitorii acestei forme se recuperează greu. Forma subacută se aseamănă cu cea acută dar cu simptome mai puțin severe, o evoluție mai lungă și mai mulți supraviețuitori. Unii indivizi pot face forme de boală cu evoluție oligosimptomatică sau asimtomatică dar cu serologie pozitivă. Diagnosticul necropsic -Hemoragii, ulcere ale tubului digestiv, în special în intestinul gros, afectând și plăcile Peyer -bronhopneumonie și pleurită -hepato și splenomegalie -limfonoduri edemațiate Diagnostic În acest scop se recoltează și se expediază la laborator , în condiții de refrigerare: probe de sânge integral, pe EDTA, preferabil de la animale cu forme incipiente; secreții și segmente de membrane exfoliate de la nivelul leziunilor de pe mucoase; flacoane cu sânge coagulat pentru exprimarea serului, recoltate de la animalele cu formele cele mai vechi de boală. Ambalate în flacoane cu soluție-tampon formolizată se trimit limfonoduri mezenterice și mediastinale și fragmente din splină și pulmoni cu leziuni Probele recoltate de la animale în viață sau de la cadavre rezultate în urma formelor supraacute și acute cu evoluție scurta metodele de diagnostic sunt bazate pe identificarea virusului (PCR de regulă.) În evoluțiile mai vechi de 10-12 zile se identifică anticorpii specifici. Focarele de PMR pot fi stinse prin eutanasierea animalelor infectate și vaccinarea celor sănătoase. Vaccinarea se poate face cu un vaccin omolog sau cu un vaccin heterolog, produs din virusul pestei bovine cu care este înrudit virusul PMR și are efect imunogen încrucișat. Măsurile de profilaxie vaccinală oricare ar fi ele interferează programele de eradicare pentru ambele boli deoarece niciun vaccin n-a fost produs marker (cu structură genetică distinctă, identificabilă), așa încât nu se poate face diferența între virusul vaccinal și cel sălbatic.

Pesta micilor rumegătoare

in Oi by
TRIMITE PRIETENILOR

Pesta Micilor Rumegătoare (PMR) este o gravă boală virală , care afectează mai multe specii de rumegătoare mici, domestice și sălbatice, foarte contagioasă și cu o evoluție foarte severă, terminată prin exitus în propoție de 80 – 100%. Clinic se caracterizează prin evoluție de la supraacută la subacută, cu manifestări de febră și tulburări generale, digestive și respiratorii, iar morfopatologic prin hemoragii, leziuni ulcerative, eroziuni sau necroze pe mucoasele digestive și respiratorii, în unele cazuri prin pneumonie sau bronhopneumonie (Moga Mânzat R.).

Boala a fost diagnosticată pentru prima dată în Coasta de Fildeș în 1942. Virusul cauzator este un morbilivirus din familia Paramyxoviridae denumit „virus de peste des petit ruminants”. Este un  ARN virus anvelopat cu diametrul de 150 nanometri și genom linear. Este înrudit și asemănător cu virusul pestei bovine. Rezistă o oră la 50 de grade Celsius. Este distrus la pH sub 4 sau mai mare de 11. Sensibil la alcool, fenol și majoritatea dezinfectanților. Soluția de sodă caustică 2% îl distruge în 24h. Rezistă bine la frig.

Bulgaria este primul stat al C.E. în care a apărut infecția, la 76 de ani de la prima semnalare în Africa. Între timp, virusul a fost semnalat la rumegătoare mici din 70 de state din Africa și Asia printre care și cea mai mare deținătoare de astfel de animale (India). La vecinii bulgari boala a ajuns prin Turcia.

Receptivitate

Cele mai receptive sunt caprele, la care boala este mai severă și contagiozitatea mai mare. Oile sunt mai puțin receptive. Tineretul rumegător, mai ales din rasele pitice este mai sensibil. Receptivitatea rumegătoarelor sălbatice este incomplet studiată.

Sursa de infecție

În perioada de incubație și de manifestare a bolii animalele infectate prin secreții și excreții exportă mari cantități de virus care ajung în mediu prin jetaj, tuse, strănut, lacrimi, urină și fecale..

Calea de infecție

Prin coabitarea animalelor infectate cu cele neinfectate, prin contact direct, sau indirect, prin aerosoli, contactul cu solul, furajele sau apa, obiectele contaminate recent. Bivolii și cămilele fac forme ușoare de boală dar pot disemina virusul. Bovinele și porcii pot face forme inaparente și nu excretă virus,.

Morbiditatea poate atinge 100% iar mortalitatea până la 50%. Animalele trecute prin boală nu rămân excretoare de virus pentru mult timp. Boala se extinde mai repede în sezoanele reci și umede.

Tablou clinic

Perioada de incubație este în medie de 4-6 zile cu limite între 3-10 zile.

Formele supraacute și acute se întâlnesc la tineret și subacute sau inaparente la adulte.

Forma supraacută se întâlnește la tineretul caprin sub 4 luni se manifestă cu febră, anorexie, depresie, catar oculo-nazal, tuse, dispnee, diaree, deshidratare și mortalitate în 100% din cazuri după o evoluție de 5-6 zile.

Forma acută 

Este forma tipică a bolii. Animalele prezintă febră, abatere, anorexie, jetaj sero-mucos înițial, apoi muco-purulent, dens, ce are tendința, prin deshidratare să acopere nările,jenând respirația.  Pe mucoasa bucală apar eroziuni și ulcere, necroze și pseudomembrane. Frecvent apar suprainfecții care agravează leziunile inițiale și conferă respirației un miros dezagreabil (halenă). Apare dispnee și tuse, diaree profuză. Animalul epuizat, deshidratat, hipotermic, cu mase musculare emaciate moare după 6-10 zile. Supraviețuitorii acestei forme se recuperează greu.

Forma subacută  se aseamănă cu cea acută dar cu simptome mai puțin severe, o evoluție mai lungă și mai mulți supraviețuitori. Unii indivizi pot face forme de boală cu evoluție oligosimptomatică sau asimtomatică dar cu serologie pozitivă.

Diagnosticul necropsic

  • Hemoragii, ulcere ale tubului digestiv, în special în intestinul gros, afectând și plăcile Peyer
  • bronhopneumonie și pleurită
  • hepato și splenomegalie
  • limfonoduri edemațiate

Diagnostic 
În acest scop se recoltează și se expediază la laborator , în condiții de refrigerare: probe de sânge integral, pe EDTA, preferabil de la animale cu forme incipiente; secreții și segmente de membrane exfoliate de la nivelul leziunilor de pe mucoase; flacoane cu sânge coagulat pentru exprimarea serului, recoltate de la animalele cu formele cele mai vechi de boală. Ambalate în flacoane cu soluție-tampon formolizată se trimit limfonoduri mezenterice și mediastinale și fragmente din splină și pulmoni cu leziuni

 Probele recoltate de la animale în viață sau de la cadavre rezultate în urma formelor supraacute și acute cu evoluție scurta metodele de diagnostic sunt bazate pe identificarea virusului (PCR de regulă.) În evoluțiile mai vechi de 10-12 zile se identifică anticorpii specifici.

Focarele de PMR pot fi stinse prin eutanasierea animalelor infectate și vaccinarea celor sănătoase. Vaccinarea se poate face cu un vaccin omolog sau cu un vaccin heterolog, produs din virusul pestei bovine cu care este înrudit virusul PMR și are efect imunogen încrucișat. Măsurile de profilaxie vaccinală oricare ar fi ele interferează programele de eradicare pentru ambele boli deoarece niciun vaccin n-a fost produs marker (cu structură genetică distinctă, identificabilă), așa încât nu se poate face diferența între virusul vaccinal și cel sălbatic.


TRIMITE PRIETENILOR